Forscher des Universität Basel haben eine bedeutende Entdeckung gemacht, die weitreichende Auswirkungen auf das Verständnis vieler Krankheiten, einschließlich Diabetes, haben könnte. Sie entdeckten winzige „Faltfabriken“ in Zellen, die entscheidend für die richtige Produktion von Proteinen, einschließlich Insulin, sind. Ohne diese Mini-Fabriken können Proteine, die wichtige Aufgaben in Zellen erfüllen, nicht richtig gefaltet werden und ihre Funktionen nicht erfüllen. Darüber berichtet nume.ch unter Berufung auf swissinfo.ch.
Dies wurde in einer Pressemitteilung der Universität Basel bekannt gegeben, die am Montag veröffentlicht wurde. Proteine erfüllen im Körper verschiedene Funktionen, von der Substanzbeförderung bis hin zur Verdauung. Damit sie ihre Aufgaben richtig erfüllen, müssen sie korrekt gefaltet werden, und hierfür gibt es im Körper Hilfsproteine, sogenannte Chaperone. Bislang nahm man an, dass diese Chaperone einzeln im endoplasmatischen Retikulum (ER) — dem Teil der Zellen, in dem Proteine gefaltet werden — herumschwimmen.
Doch nun haben die Forscher herausgefunden, dass sich die Chaperone selbstständig organisieren und tropfenähnliche Strukturen bilden, die als Kondensate bezeichnet werden. Diese Kondensate wirken wie ein Förderband, auf dem die Maschinen für das Proteinfalten optimal angeordnet sind. In diesen Strukturen falten sich die Proteine deutlich effizienter, was neue Perspektiven für die Behandlung zahlreicher Krankheiten, die mit Fehlfaltungen von Proteinen zusammenhängen, eröffnet.
„Diese Entdeckung ist ein echter Durchbruch“, sagte Studienleiter Sebastian Hiller. Er und die Erstautorin Anna Leder veröffentlichten ihre Ergebnisse am Montag in der Fachzeitschrift Nature Cell Biology. Ausgangspunkt der Studie war eine Beobachtung: Mutationen in einem spezifischen Chaperon namens PDIA6 wurden in mehreren genetischen Krankheiten, einschließlich Diabetes, gefunden. „Wir haben uns gefragt, wozu PDIA6 eigentlich wichtig ist, und begannen daher, seine Funktion in der Zelle zu untersuchen“, erklärte Hiller.
Die Forscher konnten nun zeigen, dass PDIA6 dafür sorgt, dass sich mehrere verschiedene Chaperone zusammenfinden. In Zellen mit Mutationen im PDIA6-Chaperon bilden sich diese Kondensate nicht. In einem weiteren Experiment zeigten die Forscher, dass Zellen ohne diese Mini-Fabriken weniger Insulin produzieren. Dies bestätigt die Beobachtungen, dass Patienten mit Mutationen in PDIA6 unter anderem an Diabetes leiden.
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